Human EML4-ALK Fusion genmutation

Dette kit bruges til kvalitativt at detektere 12 mutationstyper af EML4-ALK-fusionsgen i prøver af humane ikke-småcellet lungecancerpatienter in vitro.Testresultaterne er kun til klinisk reference og bør ikke bruges som det eneste grundlag for individuel behandling af patienter.Klinikere bør foretage omfattende vurderinger af testresultaterne baseret på faktorer som patientens tilstand, lægemiddelindikationer, behandlingsrespons og andre laboratorietestindikatorer.Lungekræft er den mest almindelige ondartede tumor på verdensplan, og 80%~85% af tilfældene er ikke-småcellet lungekræft (NSCLC).Genfusion af pighuder mikrotubuli-associeret protein-lignende 4 (EML4) og anaplastisk lymfom kinase (ALK) er et nyt mål i NSCLC, EML4 og ALK er henholdsvis placeret i menneskets P21- og P23-bånd på kromosom 2 og er adskilt med ca. 12,7 millioner basepar.Der er fundet mindst 20 fusionsvarianter, blandt hvilke de 12 fusionsmutanter i tabel 1 er almindelige, hvor mutant 1 (E13; A20) er den mest almindelige, efterfulgt af mutanterne 3a og 3b (E6; A20), der tegner sig for ca. 33 % og 29 % af patienterne med henholdsvis EML4-ALK fusionsgen NSCLC.ALK-hæmmere repræsenteret af Crizotinib er små molekyle-målrettede lægemidler udviklet til ALK-genfusionsmutationer.Ved at hæmme aktiviteten af ​​ALK-tyrosinkinase-regionen, blokere dens nedstrøms unormale signalveje, og derved hæmme væksten af ​​tumorceller, for at opnå målrettet terapi for tumorer.Kliniske undersøgelser har vist, at Crizotinib har en effektiv rate på mere end 61 % hos patienter med EML4-ALK-fusionsmutationer, mens det næsten ikke har nogen effekt på vildtypepatienter.Derfor er påvisningen af ​​EML4-ALK-fusionsmutation forudsætningen og grundlaget for at vejlede brugen af ​​Crizotinib-lægemidler.